La teoria del Central Governor


Introduzione
Il modello più duraturo e longevo sulla fisiologia della capacità condizionale di resistenza è il modello Cardiovascolare /anaerobico. Proposto a metà degli anni ‘20 dal fisiologo britannico A.V. Hill e collaboratori, questo modello è stato promosso da scienziati, allenatori e atleti di tutto il mondo per quasi 80 anni. Esso presuppone fondamentalmente che la mancanza di ossigeno fornito ai muscoli è ciò che, in ultima analisi, limita la prestazione fisica. La maggior parte degli aderenti a questo modello utilizza i termini VO2max, soglia del lattato, ed economia/efficienza quando si parla di allenamento o di fisiologia, termini che vengono utilizzati per descrivere aspetti particolari di questo modello. Anche se questo modello continua ad essere oggi accettato dalla maggior parte degli “addetti ai lavori” dagli anni ‘70 un gruppo sempre più numeroso di ricercatori ha messo in discussione la validità del modello cardiovascolare / anaerobico. Tuttavia, nonostante il crescente volume di prove a suo carico, il modello si è protratto come il principale nei riferimenti sulla fisiologia di resistenza.
La ragione primaria per cui il modello cardiovascolare / anaerobico ha persistito è che nessun altro modello (completo) sulla fisiologia della resistenza è stato proposto. Così, mentre le carenze del modello cardiovascolare/anaerobico sono ben note, l'assenza di un altro modello ha permesso costanti approfondimenti –unilaterali- a tale modello.
Recentemente uno dei principali oppositori al modello cardiovascolare / anaerobico, il dottore e ricercatore Tim Noakes, ha proposto un nuovo, rivoluzionario, modello globale di prestazione di resistenza, che lui stesso ha definito come il Modello del Central Governor Hill/Noakes. L'esistenza di un “governatore fisiologico” è stato suggerito da A.V. Hill, il fisiologo stesso accreditato della teoria/modello cardiovascolare/anaerobico. Tuttavia l'idea di Hill di un governatore fisiologico era stata trascurata o ignorata da coloro che sostengono il modello cardiovascolare / anaerobico e, quindi, è rimasta in ombra per molti anni. Nel corso di una revisione della teorie e modelli di Hill, il Dr. Noakes scoprì la teoria del Central Governor  proposta da Hill. Incuriosito dall'idea, Noakes condusse nuove ricerche per testare la validità della teoria di Hill. I risultati convincenti in combinazione con quelli delle ricerche precedenti hanno convinto Noakes della precisione di questo modello: ha sostanzialmente aggiornato il modello e lo ha introdotto al mondo come appunto la teoria del Central Governor di Hill/Noakes (da ora in avanti indicata con CG).
Questo nuovo modello potrebbe essere l'ingrediente mancante da affiancare (per alcuni anche sostituire) al modello cardiovascolare/anaerobico. Come riferisce Noakes, sarà sempre più difficile continuare a sostenere il modello cardiovascolare / anaerobico a sé stante. Se questo risulterà corretto, nei prossimi anni vedremo una grande migrazione di scienziati, allenatori e atleti verso  questo modello. Indubbiamente introduce un cambiamento di prospettiva ed applicazione nei metodi di allenamento attualmente accettati. In quale misura saranno significative tali modifiche sarà un aspetto da valutare nell’immediato futuro. Se il modello del dr. Noakes è davvero l'erede apparente/integrazione del  modello cardiovascolare /anaerobico è quindi opportuno introdurre alcuni concetti ad essi legati.

Definizione di fatica
Qual è la causa dell’affaticamento muscolare? Perché nel corso dei chilometri finali di un lungo allenamento o gara diventa sempre più difficile mantenere un ritmo/intensità facilmente sostenuto nelle fasi iniziali? Perché le alte temperature ambientali influiscono sulle prestazioni in modo così drammatico, soprattutto nelle fasi finali di una gara? Questi ed altri esempi sono tutte le evidenze dell’ effetto di affaticamento, ma non ci dicono che cosa sta causando la fatica. Gli scienziati hanno a lungo cercato le cause della stanchezza. Tuttavia, prima di poter pienamente scoprire che cosa causa la stanchezza, dobbiamo definire il concetto.
La definizione tradizionale di affaticamento utilizzato dai fisiologi è l'incapacità di continuare o una predefinita quantità di lavoro o ripetere un livello precedente di lavoro, nonostante un forte desiderio e sforzo da parte del soggetto nel fare ciò. E 'comune per i ricercatori utilizzare esercizio predefiniti per carico di lavoro -per esempio un ritmo che equivale all’ 80% del VO2max e, quando il soggetto non può più sostenere quell’intensità si dice che l’atleta ha raggiunto il punto di flessione/affaticamento.
Anche se un soggetto non può essere in grado di mantenere un carico di lavoro predefinito egli può sicuramente continuare ad un carico di lavoro minore, cioè il ritmo rallenta ma il soggetto prosegue l’attività motoria. Il punto è che non esiste un confine definito di affaticamento: la fatica è un processo graduale e dinamico che può essere gestito. Dire che un soggetto è affaticato, perché non in grado di mantenere un predeterminato livello di carico non è corretto perché non tiene conto del fatto che il soggetto può proseguire ad una nuova, ridotta, intensità.
Dove si verifica la stanchezza?
Ora che abbiamo stabilito che la fatica non è un evento assoluto ma relativo -si potrebbe anche definire una strategia di gestione/ritmo - dobbiamo stabilire dove si verifica la fatica si . Le fibre muscolari stesse non riescono a contrarsi rapidamente e/o con la stessa forza rispetto all’inizio del carico o l’affaticamento si verifica altrove e quindi ciò interferisce con la contrazione muscolare? Forse si verifica in più posizioni contemporaneamente? Queste sono le domande principali a cui rispondere al fine di determinare la causa o le cause di affaticamento.
I muscoli si contraggono perché ricevono un segnale nervoso che li induce a contrarsi. Se non ricevono il segnale essi non si contraggono. Il cervello controlla l'attività fisica inviando i segnali ai muscoli. Se un carico di lavoro superiore è necessario, il sistema nervoso altera il segnale e attiva più fibre. Se un minore carico di lavoro è desiderato, il cervello altera il segnale e riduce il numero di fibre attivate. Questo è il processo di base della contrazione muscolare.
Si potrebbe quindi ipotizzare che, poiché le fibre muscolari sono il punto singolare (e finale) di affaticamento, il cervello possa reclutare un numero crescente di fibre muscolari per mantenere lo stesso ritmo/intensità , eventualmente anche attivando il 100% delle fibre. Quando il 100% delle fibre raggiungono un punto di affaticamento il carico di lavoro necessariamente viene diminuito nonostante i tentativi da parte del cervello di mantenere un elevato reclutamento ed attivazione delle unità motori. Le fibre affaticate semplicemente non riescono a contrarsi più rapidamente o producendo la stessa forza precedente con una conseguente diminuzione di potenza e un rallentamento del ritmo. Quindi, se la fatica fosse (SOLAMENTE) un fenomeno muscolare si dovrebbe assistere ad un numero crescente di fibre muscolari utilizzate con il passare del tempo, culminando ad un’attivazione totale delle fibre stesse al fine di sostenere un carico estenuante/massimale.
Che cosa potrebbe causare la fatica specifica a livello di fibre muscolari? Potrebbero essere molti fattori compreso un indebolimento delle proteine contrattili all'interno della fibra muscolare, una mancanza di ossigeno all'interno delle fibre attivate, un aumento dell'acidità all’interno della fibra muscolare, ipoglicemia, accumulo di calore all'interno di una fibra, ecc; questi sono tutti elementi che causano una diminuzione della contrattilità - tutte rappresentano una fonte di fatica - o potrebbe essere un ulteriore numero di fattori non ancora identificati.
La teoria del CG indica come la fatica avvenga in altre parti del corpo e interferisca con la funzione contrattile dei muscoli. Ad esempio, se il sistema nervoso centrale si affatica durante l'esercizio, poiché produce i segnali e li invia ai muscoli comandando loro la contrazione, potrebbe verificarsi un indebolimento o ritardo nel reclutamento delle fibre muscolari.
Per verificare se le fibre muscolari stesse sono il luogo principale della fatica è necessario misurare l'attività muscolare durante l'esercizio fisico massimale e determinare se un numero crescente di fibre muscolari vengono attivate. Questo è esattamente ciò che i ricercatori hanno fatto: hanno riscontrato che un aumento del volume della massa muscolare non viene attivato durante l'esercizio e che il 100% delle fibre muscolari disponibili non sono attivate durante un esercizio di resistenza a carattere massimale/esaurimento. Al contrario, il numero di fibre muscolari attivate decade durante l’esercizio massimale. Ad esempio, un team di ricercatori ha esaminato potenza e attivazione muscolare durante una prova a cronometro di ciclismo di un’ora (1). Nel protocollo del test i ricercatori hanno inserito 6 tratti massimali di 1’. La potenza e l'attivazione muscolare è diminuita costantemente dallo 2° al 5° tratto nonostante lo sforzo massimale espresso dei ciclisti. Il calo di attivazione muscolare e la potenza dei soggetti dimostrano che l'impulso centrale ai muscoli stava diminuendo, non aumentando.
È interessante notare che, a differenza di un calo sempre più marcato di potenza e attivazione muscolare nei tratti 2-5, durante il 6 ° tratto, che è stata condotto negli ultimi minuti della cronometro, la potenza e l'attivazione muscolare sono aumentate in modo significativo. (Un incremento all'ultimo minuto/i al termine di una gara è un evento comunemente osservato in gare di resistenza, in particolare nel ciclismo, da qui il posizionamento di questo 6° tratto). Se i muscoli stessi fossero stati affaticati il ciclista non avrebbe avuto la possibilità di aumentare la potenza espressa. Così l'evidenza si focalizza su altre cause esterne o non direttamente localizzate alla sola fatica muscolare come fonte (unica) di affaticamento. Questo non significa che i muscoli non accumulino fatica, ma che la diminuzione di lavoro/potenza in uscita non è un processo solamente e direttamente a carico dalle fibre muscolari.
Se la stanchezza non si trova in primo luogo nella fibra del muscolo stesso, quindi cosa provoca la stanchezza? Mentre i dati/ricerca si svincolano dalla fatica muscolare come fonte singolare di affaticamento la focalizzazione è sul sistema nervoso centrale/cervello come fonte di affaticamento. Il calo di attivazione muscolare suggerisce che l'unità centrale di “stimolazione” diminuisce il suo apporto. Il ritorno improvviso sia di potenza che di attivazione muscolare durante il 6 °(e finale) tratto suggerise come ci sia almeno una certa influenza cosciente di comando centrale. Con la consapevolezza che l’ultimo “allungo” coincideva con la fine della cronometro i ciclisti influenzavano coscientemente il cervello subconscio nella fase finale di massimo sforzo con conseguente ed improvviso (rispetto al trend dei tratti 2-5) incremento della potenza espressa.
Osservazioni su questo ed altri studi ha portato il dottor Noakes ad elaborare una nuova definizione di stanchezza :
"... La fatica è in realtà una percezione centrale (cervello), una sensazione o un'emozione e non un evento fisico diretto. Questo deriva dalla nostra interpretazione che l’affaticamento/esaurimento risulta dalle variazioni di esaurimento centrale (cervello) nel comandare i muscoli, piuttosto che a seguito di cambiamenti nei muscoli stessi."(2)
In sostanza Noakes afferma che il sistema nervoso centrale (cervello) riduce la potenza di output riducendo l’attivazione neurale ai muscoli. Il risultato di azionamento ridotto comporta una riduzione del numero di unità motorie attivate durante l'esercizio. In altre parole, il cervello stesso è la fonte di fatica. Inoltre, le sensazioni di stanchezza che un atleta percepisce coscientemente durante l'esercizio fisico è un’emozione o una sensazione inviata dal subconscio alla mente cosciente. Anche se si percepisce che, per esempio, muscoli negli arti inferiori sono affaticati, l'origine di quella sensazione di stanchezza è il tuo cervello, non i muscoli in sé: il sistema nervoso centrale funge da filtro e rielaborazione di feedback periferici.

Il modello del Central Governor


Con la definizione della fatica ora focalizzata sulla centrale di controllo piuttosto che sul (solo) effetto periferico all'interno dei muscoli, il prossimo argomento da affrontare è perché il cervello riduce la sua stimolazione neurale? E' il cervello stesso ad affaticarsi o sono altri gli elementi che influenzano il cervello per ridurre la frequenza di attivazione muscolare? Come agisce il cervello nella quantità/qualità di de-reclutamento delle fibre precedentemente attivate? Come determina il più basso livello di attivazione sufficiente? Come il cervello seleziona un ritmo adeguato per un evento particolare?
Vi è evidenza che il cervello riduce la sua spinta neurale per proteggere il corpo dal danni irreversibili. Fondamentalmente (e inconsciamente) il cervello monitora lo stato di tutti i sistemi del corpo, calcola continuamente i costi metabolici per continuare al ritmo attuale e confronta questo feedback continuo con lo stato fisico esistente.
E’ da rilevare come non è stata identificata una sede fisica nel sistema nervoso centrale atta a questo controllo ma come questo continuo monitoraggio e raffronto di feedback avvenga in sedi anatomicamente diverse. Sulla base di queste informazioni il cervello regola il ritmo ottimale in modo che l'evento è completato nel modo più efficiente, pur mantenendo l'omeostasi corporea, più una riserva di capacità fisiche e mentali. Il cervello protegge il corpo con l'obiettivo ultimo di mantenere l'omeostasi e proteggere la vita.
Un esempio di questo processo è un ritmo più lento nel corso di eventi con temperature ambienti elevate. Gli atleti sono consapevoli che se la temperatura esterna è elevata la velocità/potenza sarà rallentata/ridotta a causa del calore. In precedenza questo fenomeno è stato spiegato dal modello cardiovascolare/anaerobico che definiva che l’atleta deve rallentare per evitare un incremento della temperatura corporea. Al contrario, il modello del CG è in grado di spiegare questo fatto ben noto. Il cervello calcola l'accumulo di calore a causa dell’ elevata temperatura ambiente e quindi seleziona un ritmo più lento che richiede una minore potenza di uscita, con conseguente riduzione e/o stabilizzazione del calore corporeo generato. In questo modo il cervello protegge il corpo dai pericoli del surriscaldamento.
Sorgono naturali allora altre domande. Se il cervello controlla centralmente il tasso di attivazione di fibre muscolari, questo non suggerisce che un controllo centrale possa superare le capacità muscolari nella prestazione? O quantomeno che la contrattilità muscolare è secondaria al controllo centrale, almeno in termini di fattore di influenza sulla prestazione? Provo a rispondere a queste domande ma è necessario inserire una metafora. Non è una perfetta analogia, ma è abbastanza valida e soprattutto di semplice intuizione.
Immaginiamo di avere due motociclette - una con un motore da 125 cc e l'altra da 250 cc. Entrambe i motori sono dotati di un limitatore che impedisce ai motori di superare regimi di rotazione eccessivi e provocare  conseguenti danni irreversibili. Senza il limitatore il motore da 125cc raggiunge un picco di 30 cavalli. Grazie alla sua grande cilindrata il motore da 250cc eroga un picco di 40 cavalli sempre senza che venga applicato un limitatore. Tuttavia, dal momento che entrambi i motori hanno un limitatore, essi non possono raggiungere la potenza massima. Il limitatore sul motore da 125cc è impostato in modo che il picco di potenza sia di 25Cv e sul motore da 250cc esso taglia l’erogazione di potenza a 35Cv.
Le case motociclistiche impostano un limitatore in senso conservativo, anche se modificabile. Ipotizziamo appunto alcune modifiche su entrambe i motori fino a raggiungere rispettivamente  28 Cv e 38 Cv.
Pur con questi cambiamenti il motore da 125cc non potrà produrre, in ogni caso ai 40 Cv massimali del motore con cilindrata superiore MA potrà avvicinarsi con un incremento combinato di “cilindrata” e innalzamento del “limitatore”.
Come questa metafora si può traslare all’attività sportiva? La motocicletta rappresenta il nostro corpo - il nostro sistema muscolo scheletrico e cardiovascolare sono la versione umana di un motore motociclistico e il CG (sistema nervoso centrale) svolge la medesima funzione del limitatore. I nostri muscoli producono la potenza, mentre il CG assicura ai nostri muscoli il funzionano ottimale per evitare danni in modo permanente (obiettivo primario di preservare omeostasi). Come il limitatore sulla motocicletta, il CG “umano” è impostato ad un livello conservativo. E proprio come il limitatore “meccanico” della nostra metafora, con la corretta strategia d’intervento e gli strumenti giusti il CG può essere re-impostato/allenato ad un livello superiore.
Questa è quindi l'integrazione del modello condizionale cardiovascolare / anaerobico e il modello del Central Governor. I muscoli sono il motore del nostro corpo e vi è un importo massimo di potenza che può produrre e che può essere allenato. Il “governatore centrale” imposta la potenza in uscita, impedendo ai muscoli di lavorare al loro livello massimo per lunghi periodi, con priorità principale nel proteggere il corpo dai danni permanenti. Il “governatore centrale” regola la potenza in uscita in modo che il compito imminente (coscientemente calcolato e previsto) venga completato nel modo più veloce e più efficiente, pur mantenendo una riserva di capacità fisiche e mentali. Il CG non può attivare i muscoli per produrre più energia rispetto a quanto essi siano in grado di esprimere, si può però regolare la quantità e distribuzione del lavoro necessario (e/o disponibile/spendibile).
Questi due modelli fisiologici non sono in conflitto e il modello del CG non invalida il modello puramente condizionale. Sono anzi complementari, lavorano insieme per massimizzare l'efficienza, pur mantenendo l'omeostasi. In effetti, anche Noakes affronta la questione dell'integrazione del modello di potenza muscolare e il modello governatore centrale.
Prima di proporre il suo modello Noakes ipotizzava che il potere muscolare avesse un ruolo di primo piano in termini di prestazioni finali. "La mia personale inclinazione è che il tasso di trasporto di ossigeno non è il fattore critico che determina la prestazione fisica. Piuttosto, suggerisco che i migliori atleti possiedono muscoli con contrattilità superiore ... "(3) Ancora più definitivamente, egli scrive," Un fattore muscolare determina la prestazione di corsa su qualsiasi distanza."(4)
Successivamente articola l'integrazione della potenza muscolare e il governatore centrale in questo modo: "Interpreto questi risultati per indicare che fattori muscolari e neurali (cervello) contribuiscono nella prestazione su qualsiasi distanza." (5)

Implicazioni sull’allenamento
Quali sono le implicazioni pratiche di integrazione di questi due modelli? In primo luogo, al fine di eseguire al massimo l'allenamento sarà necessario migliorare sia la potenza complessiva dei muscoli e re-impostare il CG in modo da consentire una maggiore potenza di uscita:
Potenza = forza + velocità di contrazione + resistenza alla fatica muscolare + central governor
Migliorando uno dei (o ancora meglio tutti) primi tre fattori - la forza muscolare, la velocità di contrazione muscolare, la resistenza muscolare alla fatica - la potenza complessiva dei muscoli aumenterà. Usando il precedente esempio “motociclistico”, un incremento di un qualsiasi (o tutti) questi tre fattori si tradurrà in un aumento della potenza.
Re-impostare il CG  in modo da consentire una maggiore erogazione di potenza prima che sia attivato un “limitatore” è possibile agendo sulla specificità dell’allenamento e sulla specificità delle intensità allenate/ricercate. Più specifico è l'allenamento è più precisamente il CG sarà in grado di determinare la potenza più efficace per tale attività. Specificità significa che si devono condurre (alcuni=programmati) allenamenti ad intensità/tempi quanto più simili a quelli della competizione. Ogni volta che si esegue quest’operazione, il CG diventa più preciso a determinare l'output appropriato per l’evento particolare.
Allenamenti ad alta intensità influenzano fortemente il CG con reset ed adattamenti che permettono di sostenere potenze sempre più elevate prima di raggiungere la limitazione indotta dal sistema nervoso centrale. Uno dei motivi per cui l’allenamento ad alta intensità provoca immediati miglioramenti delle prestazioni, miglioramenti che si dimostrano avvenire ANCHE in assenza di cambiamenti fisiologici (cioè in assenza di cambiamento nella produzione di lattato, densità mitocondriale, dimensioni del cuore, densità capillare, ecc), è da imputare alla “regolazione” del CG ad un livello superiore. Un allenamento ad alta intensità aiuta in primis a re-impostare il CG in modo che esso permetta una maggior quantità di unità motorie attivate contemporaneamente, con conseguente maggiore resa di potenza totale.

Riassunto
La teoria del CG suggerisce che la fatica è una condizione relativa, non assoluta - vale a dire che l'atleta può sempre continuare la propria azione, ma ad un ritmo più lento. L’output di potenza muscolare non è regolato da fattori circoscritti al muscolo stesso, ma viene regolato da processi superiori ed è basato su calcoli continui influenzati da feedback sensoriale ricevuti da tutti i sistemi del corpo. La fatica è un processo relativo ed è costantemente modulata (e modula) durante l'esercizio fisico andando a influenzare in senso additivo o riduttivo l'attivazione di fibre per gestire la potenza in base a calcoli generati da sensazioni e feedback.
L'integrazione di questi due modelli ci permette di descrivere con maggiore precisione i processi fisiologici che si verificano nel corpo ed aiuta a progettare programmi di allenamento più efficaci. Una delle prossime o già imminenti branche di ricerca ed intervento sarà focalizzata sulla localizzazione delle strutture anatomiche direttamente coinvolte nel controllo e gestione di questi feedback e sui processi di adattamento del sistema nervoso centrale (es neurochimica dello sport) legati all’allenamento.


Riferimenti

(1)    Kay D, Marino FE, Cannon J, St Clair Gibson A, Lambert MI, Noakes TD. Evidence for neuromuscular fatigue during high-intensity cycling in warm, humid conditions. Eur J Appl Physiol. 2001 Jan-Feb;84(1-2):115-21
(2)    Noakes T., Lore of Running, 2004, pg 147
(3)    Noakes T., Lore of Running, 3^ edizione, 1991, Human Kinetics, pg 21
(4)    Noakes T., Lore of Running, 3^ edizione, 1991, Human Kinetics, pg 38
(5)    Noakes T., Lore of Running, 4^ edizione, 2003, Human Kinetics, pg 64

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